Las supuestas causas genéticas y medioambientales de la diabetes mellitus, tipo 1A (DM1)
| Abreviaturas
utilizadas |
|
| DM | diabetes mellitus |
| DM1 | diabetes mellitus, tipo 1A |
| DM2 | diabetes mellitus, tipo 2 |
| GABA | ácido gamahidroxibutírico/ácido gama-aminobutírico |
| GAD65 | decarboxilasa del ácido glutámico |
| HLA II | antígenos leucocitarios humanos, clase 2 |
| IA-2 | autoanticuerpos contra proteína-2 asociada con insulinoma, proteínas parecidas a la tirosina fosfatasa |
| ICA | autoanticuerpos anti-islotes pancreáticos |
| MHC1 | complejo mayor de histocompatibilidad, clase 1 |
Introducción
La incidencia mundial de diabetes mellitus, tipo 1A (DM1), tanto en niños/niñas como en adultos/adultas, está duplicándose cada 20 años (aproximadamente 3 – 5% cada año).
El número de personas que viven con DM1 (es decir, la prevalencia) se ha triplicado en los últimos 50 años, afectando hoy a aproximadamente 95 de cada 100,000 personas.1
La incidencia (es decir, nuevos casos cada año) de DM1 es aproximadamente 15 de cada 100,000 personas.1
Nadie sabe con certeza ni la causa de la DM1 ni si hay medios para prevenirla.
Los casos nuevos son menos comunes entre los/las adultos/adultas mayores de 20 años de edad, pero la DM1 puede presentarse a cualquier edad.
El diagnóstico de DM1 se hace a una edad más temprana que hace 30
años. El riesgo de desarrollar la condición es mayor al de
desarrollar prácticamente todas las otras enfermedades crónicas
severas de la niñez.
La incidencia pico del diagnóstico de DM1 ocurre durante la pubertad (10
– 14 años de edad). No hay nada que los papás o su
hija/hijo afectada/o hayan hecho para causar el desarrollo o el
diagnóstico de la condición.
No hay técnicas prácticas eficaces para pronosticar quién va a desarrollarla ni tampoco maneras de prevenirla, aun si los marcadores genéticos de la DM1 indiquen un alto riesgo de su desarrollo.
Una vez que la condición se presenta, no desaparece, no se cura, y
requiere de tratamiento diario y autocuidado a lo largo de toda la
vida.
Los diferentes tipos de DM tienen diferentes causas. En todos, se altera el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas.
Las raíces de la DM1 son múltiples, complejas y no completamente comprendidas. Entre las causas probables se han señalado una predisposición genética, factores autoinmunes, enfermedades virales o bacteriales, y variantes medioambientales.
La DM1 no está heredada de una manera claramente dominante ni
recesiva. Más bien, una persona puede tener un gen que aumenta
el riesgo de la condición y a la vez otros genes que disminuyen su
riesgo.
Estas características genéticas, combinadas o en interacción con
factores medioambientales, determinan el riesgo individual total de
desarrollar la DM1. De hecho, siempre son varios factores que
interactúan entre sí para originarla.
Sin embargo, la mayoría de los casos de DM1 se originan en la
disfunción del sistema inmunológico, que destruye las células Beta
pancreáticas que producen insulina. La autoinmunidad no es
siempre estable, sino que puede subir y disminuirse como en la mayoría
de las otras enfermedades autoinmunes.
Hasta el 80% de las personas que han tenido la DM1 por más de 50 años
producen pequeñas cantidades de insulina endógena de vez en cuando.
Cinco etapas
del desarrollo de la DM1
El desarrollo de la DM1 avanza generalmente por cinco etapas:
- Existencia de una predisposición genética
- Influencia de un desencadenador ambiental
- Proceso activo de autoinmunidad
- Destrucción o pérdida progresiva de células Beta pancreáticas
- Manifestación de signos y síntomas de la DM1
Pero la DM1 evoluciona y se comporta de diferentes maneras, por lo
que algunos investigadores han comenzado a hablar de la existencia de
otras formas no autoinmunes de la condición (por ejemplo, la DM1
caracterizada por la ausencia de autoanticuerpos ICA).2
Es posible que unos tipos de DM1 no sean de origen autoinmune.
Una combinación de factores genéticos y ambientales causará la DM1,
pero la combinación multifactorial exacta y la influencia de sus
varios elementos no se conocen con claridad. Inicialmente, debe
existir una predisposición genética. Los genes son los planos
del cuerpo y se transmiten de padres a hijos. No se cambian con
los años.
Algunos factores medioambientales probablemente tienen un papel
esencial en el desarrollo de la DM1: infecciones virales o
bacteriales, agentes químicos (¿la cortisona inyectada?) o
fuentes nutricionales (¿el pescado ahumado?) que desencadenan
una respuesta autoinmunológica en el organismo, en la cual el mismo
cuerpo destruye sus propias células Beta del páncreas, las células que
son responsables de la producción y liberación de insulina.
El sistema de defensa del cuerpo no reconoce a sus propias células
Beta y las ataca hasta exterminarlas por medio de anticuerpos.3
Esta regulación inmune errónea catastrófica podría servir como evento
que provoque la autoinmunidad.
amente a las células Beta del páncreas, sino que se extiende a ciertas
neuronas también.4
Así, la regulación inmune disfuncional podría ser iniciada o empeorada
porque el vínculo entre las células Beta pancreáticas y las neuronas
se debilita y/o se rompe.
Factores
genéticos
La DM1 y sus complicaciones tienen determinantes genéticos.4
Algunas enfermedades, como la corea de Huntington y la fibrosis
cística, son causadas por un solo gen. Pero en la etiología de
la DM1 un gran número de genes está implicado en la producción de
susceptibilidad a la condición. Algunos de estos genes elevan y
otros reducen el riesgo de DM1.
Por lo menos 20 genes diferentes han sido vinculados a la DM1, pero
con la excepción de los genes del complejo HLA-II (antígenos
leucocitarios humanos), la mayoría de los vínculos han sido
tenues. Es probable que mutaciones o alteraciones de estos
múltiples genes contribuyan a esta predisposición a la DM1.
Hay tres líneas de evidencia que subrayan el papel de factores
genéticos.
A. La presencia de infiltración
inflamatoria en los Islotes de Langerhans, creando la insulitis, la
primera etapa en el desarrollo de la reacción autoinmunológica que
resulta en la DM1. No obstante, más del 50% de los/las
niños/niñas con insulitis nunca presentan la DM1.3
Además, la insulitis puede estar completamente ausente en el 10% – 30%
de personas recién diagnosticadas con DM1.4
B. Un fuerte vínculo entre la DM1 y
ciertos alelos (un alelo es una forma alternativa o alterada de un
gen) del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC1).
C. La existencia anormal de
autoanticuerpos que reaccionan a autoantígenos de las células de los
islotes de Langerhans.5
Los genes incorporan instrucciones que determinan el aspecto físico y
el funcionamiento fisiológico del cuerpo. Porque también
codifican la compatibilidad entre los tejidos, los genes tienen una
estrecha relación con la DM1.
En el ser humano, el MHC1, que se conoce como el complejo o la región
de HLA, contiene más de 200 genes, ubicados en el cromosoma. En
las personas que llegan a recibir el diagnóstico de DM1, ciertos
alelos HLA(II) ó combinaciones de alelos (haplotipos)
demuestran un fuerte vínculo con el desarrollo de la DM1, mientras que
otros haplotipos demuestran una asociación mínima o hasta protectiva.
Tanto los genes del MHC1 como los de otras regiones cromosómicas
aportan influencia al desarrollo de la DM1, pero las moléculas HLA(II)
son los principales determinantes de susceptibilidad o resistencia a
la condición.6
La correspondencia más fuerte es con los alelos DQ y DR, genes de la
región de HLA(II). Se cree que los genes de la región HLA
contribuyen hasta el 50% del riesgo genético para la DM1. No por
coincidencia, esta región es una sección del cromosoma que abarca
varios genes implicados en el funcionamiento del sistema inmune.
Aunque estos genes pueden ser necesarios, por sí solos no son
suficientes para producir la DM1.
Aunque varios genes están asociados con el desarrollo de la DM1, son
los genes MHC1 que controlan el sistema inmune y que influyen en el
proceso autoinmunológico de destrucción de las células Beta
pancreáticas. Estos genes permiten el reconocimiento de
sustancias químicas como propias o como ajenas, según las proteínas
encontradas en la superficie celular de las mismas.
Los genes MHC1 codifican moléculas que están presentes sobre la
superficie de células presentes en el sistema inmune, dando a dichas
células una identidad que otras células sanguíneas, específicamente
los linfocitos T, son capaces de reconocer como “legítima” o propia.
Dependiendo de la pertenencia “legítima” de la célula encontrada, el linfocito T se activa o se inactiva, es decir, invade y ataca o no. En la glándula timo, que es donde el sistema inmune aprende a tolerarse a sí mismo, los linfocitos T se inactivan cuando reconocen un autoantígeno.
La actividad de los linfocitos T y las autolesiones efectuadas por
éstos, son los agentes operativos en las enfermedades autoinmunes como
la DM1. Por lo tanto un gen que tenga un efecto crítico sobre
los linfocitos T realizará un rol influyente en dichas enfermedades.
Los anticuerpos son proteínas que el organismo fabrica con el fin de
protegerse de sustancias ajenas como los virus y las bacterias.
La DM1 evoluciona en un niño o una niña cuando, por error, sus
anticuerpos atacan y destruyen las propias células Beta del páncreas.
Los antígenos son las toxinas, las bacterias y los virus ajenos al cuerpo; los antígenos estimulan la producción de anticuerpos y los antígenos son atacados por los anticuerpos.
Los autoantígenos se desarrollan cuando una sustancia propia del cuerpo se convierte en estímulo equivocado de la producción y actividad de sus propios anticuerpos, los cuales consecuentemente funcionan como autoanticuerpos.
Los autoanticuerpos consisten en inmunoglobulina que reacciona contra un constituyente normal del cuerpo, como por ejemplo, el material nuclear en las personas con lupus eritematoso sistémico.
La evidencia inicial de la existencia de autoinmunidad en las
personas con DM1 salió de los estudios de inmunofluorescencia, los
cuales indicaron que un alto porcentaje del suero de personas recién
diagnosticadas con DM1 reaccionó con los islotes pancreáticos.
Posteriormente, se buscaron los autoantígenos que provocaron la
reacción de los autoanticuerpos anti-islotes pancreáticos (ICA).5
Puede haber autoanticuerpos en la sangre dirigidos contra las células
Beta pancreáticas y/o contra la insulina misma. Moléculas
similares a la insulina pueden actuar como antígenos si el sistema
inmune no está programado para reconocerlas como propias o no puede
distinguirlas de otras moléculas parecidas.
La creación o expresión de autoanticuerpos relacionados con la DM1 en
niños/niñas monitoreados/as desde el nacimiento indica que estos
marcadores representan una indicación, aunque imperfecta, de valor
pronosticador de riesgo para el desarrollo futuro de la DM1.
En 1974, se descubrió que unas variantes de los genes MHC1 van
asociadas a la DM1. Esta asociación es fuerte; las personas que
han heredado dos variantes al mismo tiempo (conocidas como DR3 y
DR4) tienen un riesgo de desarrollar la condición entre 10 y 20
veces superior al ordinario.
La asociación representa un riesgo aun mayor si la persona tiene un
patrón genético determinado junto con unos autoanticuerpos
determinados. En cambio, los que heredan sólo la variante DR2
tienen una fuerte protección contra la DM1.
Ciertas proteínas específicas son críticas en el proceso
autoinmune. Tres proteínas, que sirven como autoantígenos
principales, provocan el ataque de los autoanticuerpos hacia las
propias células Beta.
Estas son: decarboxilasa del ácido glutámico [GAD65], [ICA]
que son autoanticuerpos anti-islotes que atacan los islotes
pancreáticos, e [IA-2], proteínas asociadas al insulinoma que
atacan la insulina.
El primer autoantígeno es una isoforma protéica de
GAD65. GAD65 es “una enzima que convierte el aminoácido
glutamato [un neurotransmisor excitatorio] en el ácido
gamahidroxibutírico (GABA) [un neurotransmisor inhibidor],
que es un neurotransmisor presente en las células Beta y en algunas
neuronas del cerebro." 6
Es posible que GAD65 tenga importancia en la DM1 y en varias
enfermedades relacionadas con el sistema nervioso central.
Actualmente, hay investigación de GAD65 como posible inmunomodulador
que podría prevenir que el sistema inmune destruya las células Beta
pancreáticas.8,12
Entre el 60 – 80% de personas recién diagnosticadas con DM1
tienen autoanticuerpos contra GAD65.5
El segundo autoantígeno principal, IA-2, produce
autoanticuerpos contra proteínas relacionadas con ICA (autoanticuerpos
anti-islotes). IA-2 (autoantígeno-2 asociado con
insulinoma), una proteína expresada en las células de los
Islotes de Langerhans, influye en la secreción de insulina.
En la DM1, la proteína tirosina fosfatasa, como autoantígeno, representa un blanco principal para el ataque por los autoanticuerpos. La pérdida de actividad de IA-2 resulta en una reducción de secreción insulínica.9
Los glucolípidos son los principales autoantígenos para los
autoanticuerpos anti-islotes.10
Junto con GAD65, IA-2 es responsable de gran parte de la reactividad
de ICA contra los islotes pancreáticos. Entre el 60 – 70% de las
personas con recién diagnóstico de DM1 demuestran autoanticuerpos
contra el IA-2.
El tercer autoantígeno principal es la insulina
endógena. Los autoanticuerpos contra la insulina frecuentemente
son los primeros perceptibles en la etapa antes del diagnóstico de DM1
y se encuentran en algunos/as niños/as desde una temprana edad.
Muchas veces desaparecen con el paso del tiempo. Entre el 30 – 50% de niños/niñas con DM1 tienen autoanticuerpos contra la insulina.
Se estima que hasta el 90% de las personas caucásicas de recién
diagnóstico tienen autoanticuerpos contra uno ó más de los tres
autoantígenos principales. Su frecuencia es mucho menor en los
individuos que desarrollan la DM1 después de la niñez.
Los autoanticuerpos en sí se consideran innocuos, pero señalan la
presencia actual de las células T agresivas que atacan los
Islotes. El número de los diferentes autoanticuerpos presentes,
más bien que su valor o intensidad, es clave en la predicción de la
DM1.
Los autoanticuerpos contra los tres autoantígenos principales aparecen ~ 7 años antes de los signos y síntomas clínicos y son marcadores útiles para identificar a las personas que tienen riesgo de desarrollar las manifestaciones clínicas de la DM1.
La probabilidad de presentar la DM1 dentro de los próximos 5 años es
~ 10% en la presencia de un solo autoanticuerpo, ~ 50% si dos
autoanticuerpos están presentes, y ~ 70 – 80% cuando los tres
autoanticuerpos están presentes.11
El costo de someter a la persona a una revisión con las pruebas
de autoanticuerpos inmunológicos es $399 USD 13
por cada adolescente, niño o
niña.
Las mediciones de niveles de estos autoanticuerpos dentro de los 6
meses después del diagnóstico permiten que se distinga entre la DM1 y
la DM2. Además, medido en ayunas, un nivel de péptido C > 1
ng/mL en una persona que ha tenido DM por más de 1 – 2 años sugiere la
presencia de DM2 porque indica un grado de funcionamiento residual de
las células Beta.2
El péptido C fue descubierto en 1967 y medido en el laboratorio a
partir de 1972.
Los niveles de autoanticuerpos IA-2 e ICA disminuyen después de los
primeros 6 meses post-diagnóstico de la DM1. Los autoanticuerpos
GAD presentes al diagnóstico por lo general persisten.2
El conocimiento obtenido del estudio de la DM1 con respecto a los
autoanticuerpos como pronosticadores de procesos patológicos podrá ser
aplicado a algunas de las 30 ó más enfermedades autoinmunes crónicas (por
ejemplo, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide).
Como un grupo, estas enfermedades constituyen una destacada causa de
morbilidad y mortalidad humanas.
Aunque los autoanticuerpos son excelentes marcadores diagnósticos y
pronosticadores de la DM1, es probable que tengan un papel
insignificante o nulo en la patogénesis de la condición. Se
sospecha que la respuesta autoinmune celular dirigida contra las
células Beta pancreáticas dentro de los Islotes de Langerhans sea
responsable de su destrucción.
Inicialmente, los expertos pensaban que la destrucción autoinmune de
las células Beta sucedía repentinamente, pero en realidad el proceso
que culmina en el diagnóstico de la DM1 puede empezar poco después del
nacimiento.
Antes de los 5 años de edad, el sistema inmune comienza a producir autoanticuerpos dirigidos a proteínas dentro de los Islotes de Langerhans, de los cuales las células Beta constituyen el 60 – 80% de su contenido.
Es posible que los autoanticuerpos puedan realizar la lenta
destrucción de las células Beta durante los 7 – 9 años antes de la
presentación clínica de síntomas de la DM1.
Para padecer DM1, no suele ser suficiente haber heredado los genes
relacionados. Si un niño o una niña presenta un alto riesgo
genético, no significa que definitivamente vaya a adquirir la
DM1. Sólo el 5 – 50% de las personas genéticamente susceptibles
a la DM1 finalmente desarrollan la condición.15
Factores medioambientales
En algunos casos, la predisposición genética heredada puede permanecer latente e inactiva hasta que sea atenuada o activada por un evento medioambiental, tal como un virus, una bacteria o una química/droga o medicamento.
Entre los posibles detonantes ambientales, los virus son los principales sospechosos, especialmente los enterovirus que se reproducen inicialmente en el intestino y que producen diarrea, fiebre o una infección respiratoria, con o sin brotes, durante la niñez.5
Por otra parte, un estudio único indicó que una infección respiratoria en un niño durante su primer año de vida podía protegerlo de la DM1, tal vez aleccionando la respuesta de su sistema inmune para que más tarde éste fuera más competente y capaz de responder a organismos ajenos.
En distintos países se registra una incidencia variable de DM1.
Finlandia y Sardinia tienen la incidencia más elevada.
Diferencias en función de la etnia, el clima, la alimentación y la
latitud geográfica posiblemente señalen factores del medio ambiente no
identificados que actúan como predisponentes de la DM1, precipitando
su presentación o influyendo en su desarrollo.
Simplemente heredando los genes para la DM1 no es suficiente para
producir la condición. Las influencias genéticas solas no
deciden el desarrollo de la DM1.
Durante muchos años, se figuraba que un solo evento ambiental, tal como una infección intestinal de enterovirus, provocaba el inicio de la condición. Actualmente, se cree que serán múltiples factores ambientales incluyendo la alimentación y varias o repetidas infecciones que eleven o minimicen el riesgo de desarrollar la condición durante el período previo a su comienzo clínico.6 7
La influencia de los varios elementos medioambientales y de su
interacción con los factores genéticos hace que la DM1 sea una
afección compleja y difícil de comprender.
Factores ambientales de riesgo específicos que pueden aumentar la
probabilidad de desarrollar la DM1 incluyen:
A. Etnia: Los caucásicos y los indígenas
norteamericanos tienen mayor riesgo de padecer la DM1 que los latinos,
los afroamericanos y los asiáticos.
B. Peso al nacer: Los/Las bebés con relativamente
mucho peso (> 4500 gramos) al nacer están más predispuestos
(P = 0.0001) a adquirir la DM1 que las/los bebés que nacen con
bajo peso (< 2000 gramos). Existe una asociación casi
linear entre peso al nacer y riesgo aumentado de desarrollar la DM1.16
C. Enfermedades víricas durante la niñez: Como
desencadenadores, los virus que han demostrado asociación con la DM1
incluyen:
- adenovirus
- citomegalovirus
- Coxsackie B (un enterovirus)
- encefalitis
- enterovirus
- influenza viral
- paperas
- polio
- rubéola
- varicela zoster
- virus Epstein-Barr
De forma concluyente, el síndrome de rubéola congénita ha sido
asociado con la DM1. Aproximadamente el 20% de niños/niñas con
esta infección congénita eventualmente presentan DM1.11
Un reacción autoinmune es provocada por una semejanza entre una
proteína del virus Coxsackie B4 y una proteína en el páncreas (GAD65).17
Pero, en la mayor parte de los casos de DM1, una causa viral no ha
sido establecida. Tampoco se ha confirmado un vínculo entre la
DM1 y las vacunas típicamente recibidas durante la niñez (sarampión,
paperas, polio, tétano, difteria, pertusis, varicela, rubéola,
hepatitis B, influenza, meningitis C).
D. Otras condiciones autoinmunes: La presencia de
enfermedad autoinmune de la tiroides o la enfermedad celíaca aumenta
el riesgo de padecer la DM1.
E. Historia familiar: Un niño cuyo papá, mamá,
hermano o hermana tiene DM1 presenta un riesgo de 2% a 6% de
desarrollar la condición. Es más fácil que herede la
predisposición a la DM1 del papá que tiene DM1 que de la mamá que
tiene la misma condición.
El riesgo de DM1 es elevado si tanto su papá o su mamá como su hermana o hermano tienen DM1. Entre gemelos idénticos, si un/a gemelo/a tiene DM1, el/la otro/a tiene sólo el 33% de probabilidad de padecer la condición. Esta probabilidad sería casi 100% si la base de la DM1 fuera puramente genética.
El 90% de la incidencia (nuevos casos) de DM1 se presentan en
niños/niñas que no tienen historia familiar de DM1 ni familiares de
primer grado con la condición.
F. Cese temprano del amamantar y/o ingesta de la leche
de vaca y/o cereales durante los primeros meses de vida: La
investigación indica que el amamantar durante un mínimo de los
primeros 3 meses de vida disminuye el riesgo de DM1.
La ingesta de la leche de vaca, de fórmulas alimenticias que utilizan la leche de vaca y la vitamina D3 antes de 1 año de edad puede aumentar el riesgo de DM1. Una determinada proteína de la leche de vaca puede provocar reacciones autoinmunes relacionadas con la aparición de la DM1.
La exposición del bebé a componentes aún no identificados de la leche de vaca o a proteínas complejas ajenas (de trigo u otros cereales, por ejemplo) también podría provocar esta reacción autoinmune.
Por lo visto, el factor crítico es el momento en el que las proteínas
ajenas en la leche de vaca y los cereales se introducen en la
alimentación infantil que determina el efecto consecuente. Por
ejemplo, en los estudios se observó que la introducción de cereales
después de los 6 meses de edad no tuvo efecto negativo medible.
Pero las conclusiones en estas áreas de investigación todavía no son
definitivas.
Hace años, se observaba que el índice de DM1 fue elevado en los/las
hijos/hijas de mujeres que durante su embarazo comían alimentos (pescado
ahumado, tocino, salchichas) que contenían nitrosaminas.
Las nitrosaminas, derivadas de los nitratos (nitratos, nitritos,
nitrosaminas), incrementan el efecto diabetogénico de ciertos
virus.19
Algunos investigadores están monitoreando otros posibles factores
ambientales de riesgo, como son la calidad de higiene infantil y de
estrés psicológico en el entorno familiar y la exposición de un/una
bebé a pesticidas, vacunas y animales.
Aunque los expertos previamente pensaban que un solo evento
medioambiental desencadenaba el inicio de la DM1, actualmente se cree
que múltiples factores genéticos y ambientales, incluyendo las
infecciones y la alimentación, pueden aumentar o disminuir el riesgo
de desarrollar la condición.
Aunque todavía no plenamente comprobada, la hipótesis prevaleciente acerca de la etiología obviamente multifactorial de la DM1 es que aunque una persona tenga una predisposición genética para desarrollar la condición, se requiere de algún evento ambiental (virus, toxina, droga, química) para poner en marcha el proceso autoinmune que destruye las células Beta pancreáticas productoras de insulina.
Este proceso autoinmune es claramente una causa principal de la DM1.
Nuevas ideas recientemente propuestas
Nuevas hipótesis acerca de los orígenes de la DM1 surgen con
regularidad. Estudios aislados han considerado el estrés
psicológico materno, los edulcorantes artificiales y la cafeína.
Una reciente “hipótesis de higiene”21
propone que las mejoras sanitarias de la vida urbana, aislada de las
endotoxinas y exotoxinas bacteriales comunes de la naturaleza del
campo, eliminan o minimizan la exposición fundamentalmente necesaria
para el desarrollo del sistema inmune robusto.
Por deficiencias de orientación esencial a las toxinas corrientes,
que sólo presentan bajos niveles de patogenicidad, el sistema inmune
del ser humano urbanizado está subestimulado y se desarrolla
imperfectamente.
Como consecuencia, el sistema inmunológico no gana experiencia y
práctica en responder normalmente a antígenos ambientales y no produce
suficientes citoquinas para restringir la frecuencia o fuerza de
reacciones alérgicas a sustancias usualmente innocuas.
La hipótesis de higiene argumenta que el sistema inmune humano
moderno, al tener limitadas o infrecuentes oportunidades para aprender
de experiencias previas con antígenos comunes, ha sido reprogramado de
tal manera que la propensión y la incidencia de alergias, asma y
ciertas enfermedades autoinmunes, incluso la DM1, vayan en aumento.
La hipótesis de higiene plantea la idea de que las personas que viven
en países recién occidentalizados evolucionarán la DM1 más rápidamente
ya que tienen acceso a mejores condiciones de sanidad.21
De hecho, la incidencia de la DM1 sube ~ 5% anualmente en Finlandia y Suecia, países con la más alta incidencia del mundo, mientras que en Polonia, que viene de ser recién modernizado, los índices contemporáneos de incidencia muestran aumentos de 11% anualmente.
Desde hace más de 30 años, una compañía sueca está desarrollando una vacuna contra la DM1.12
Generalmente, una infección viral inicia un ataque eficaz por el
sistema inmune. Bajo circunstancias multifactoriales
desfavorables, éste ataque finalmente termina en la destrucción de ~
80 – 90% de las células Beta, el resultado de un proceso de reacción
autoinmune en el cual el cuerpo erróneamente ataca y destruye sus
propias células.
En un lapso de 5 a 10 años después del diagnóstico de DM1, las
restantes células Beta del páncreas productoras de insulina están
destruidas y hay una deficiencia absoluta de esta hormona
esencial. Algunos científicos empiezan a investigar y a definir
medidas innovadoras para conservar las células Beta que quedan al
momento del diagnóstico.20
Una vez destruídas las células Beta, no volverán a producir
insulina. Los síntomas que indican la falta de insulina endógena
generalmente son severos y evolucionan con rapidez. Pueden aparentar los
síntomas de influenza en los/las niños/niñas.
La persona afectada necesita insulina para seguir viviendo y debe monitorear sus niveles de azúcar sanguínea varias veces durante el día para mantener su salud con las dosis correctas de insulinas basal y prandial.
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Dr. Stan De Loach
Educador en Diabetes
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