Diabetes
mellitus, Tipo 1 (DM1): ¿La cura?
La DM1 resulta de la destrucción masiva de 80 - 90% de las células
β del páncreas, causada por un ataque autoinmune realizado por el
sistema inmune de la persona que finalmente llega a tener DM1.
Cualquier "cura" tendrá que restaurar o sustituir permanentemente la función normal de estas células β destruidas.
Función de las células β
Su función original y normal es
responder a la ingesta de los carbohidratos (CHO)
con la cantidad exacta de insulina endógena (es decir,
pancreática) que mantiene los niveles de glucosa en sangre (GS)
entre aproximadamente 71 y 99 mg/dL.
Estas células β se encuentran repartidas en el páncreas, entre los
Islotes de Langerhans. Y existen colindas con las células
Alpha, que producen glucagon.
Tipos de transplantes para restaurar la falta de células β pancreáticas
¿Habrá maneras de restaurar su funcionamiento normal?
Se considera que la "cura" más fácil es algún tipo de transplante que pueda reestablecer la producción pancreática de insulina endógena, aun si la produce desde otra parte del cuerpo (los músculos o el hígado, por ejemplo).
Hay diferentes tipos de transplantes
posibles.
1) Transplantar un "nuevo" páncreas (tomado de un/una
donante, ya fallecido/a)
Se realiza este tipo de transplante ~1000 veces al año en los EE.UU.
El "nuevo" páncreas sobrevive y
funciona por 1 año en ~74% de los recipientes y por 3 años en ~65%
de los recipientes.
2) Transplantar un "nuevo" páncreas junto con un "nuevo"
riñón (los dos tomados de un/una donante ya fallecido/a),
implantados en una sola cirugía.
La hiperglucemia diabética crónica es
tóxica y puede producir la falla renal.
Un riñón funcional (o diálisis) es esencial para la vida.
Es "eficiente· darle al paciente un "nuevo" páncreas junto con un "nuevo" riñón.
Los "nuevos" órganos funcionan por 1
año en ~82% de los recipientes, y por 3 años en ~78% de los
recipientes.
3) Transplantar un "nuevo" riñón y, en fecha posterior, en
otra cirugía, también un "nuevo" páncreas (cada uno de una/un
donante diferente, ya fallecida/o).
Los "nuevos" funcionan por 1 año en
~70% de los recipientes, y por 3 años en ~62% de los recipientes.
4) Transplantar sólo unos miles de "nuevas" células β ó
Islotes de Langerhans recopilados de varios donantes, ya
fallecidos.
Dos donantes contribuyen suficientes células β ó Islotes de Langerhans para un solo transplante.
Las "nuevas" células funcionan por 1 año en ~8% de los recipientes (antes del año 2000).
Las "nuevas" células funcionan por 4 -
15 meses en ~40% de los recipientes (después del año 2000).
El costo de cualquier transplante de tejido ajeno al cuerpo del recipiente
Cuandoquiera haya transplante o transferencia de tejido de un cuerpo a otro, el recipiente siempre y para siempre tiene que tomar medicamentos para prevenir que su cuerpo "rechace" el nuevo tejido "ajeno."
Típicamente, estos medicamentos se unen
en una terapia triple combinada [prednisona, un inhibidor de
neurotinina y ácido micofenólico o micofenolato mofetilo
(Myfortic® o Cellcept®)]. La ciclosporina también se puede
emplear.
Los medicamentos antirechazo suprimen el sistema inmunológico del
recipiente y así el cuerpo es menos capaz de repelar cualquier
bacteria, virus u hongo que se presente. La disminución de
inmunidada aumenta el riesgo de infección por cualquiera o todos
de estos microbios.
A través del tiempo, estos medicamentos
producen efectos secundarios agudos, intermedios y crónicos, a la
vez que aumentan el riesgo de otras enfermedades.
Otro efecto secundario peligroso que puede acompañar un
transplante es el riesgo de Enfermedad de Donante Contra
Recipiente. Esto sucede en un porcentaje de los recipientes,
pero no en todos.
En ésta enfermedad, las células del sistema inmunológico ajeno transplantado al recipiente vía el tejido transplantado, atacan los tejidos del recipiente, porque no los reconoce como los suyos, o sea, porque los considera "ajenos."
El sistema inmunológico del donante no
ataca el tejido recién transplantado, simplemente porque es
suyo. Más bien el tejido nuevamente transplantado ataca el
cuerpo del recipiente. Este ataque causa una urgencia médica
seria y a veces provoca la muerte del recipiente del transplante.
Todos los órganos transplantados sufren trauma quirúrgico, tanto
en la cirugía que extrae el tejido del donante como en la que lo
instala en el cuerpo del recipiente. Estos traumas pueden
reducir su expectativa de vida funcional del tejido transplantado.
Limitaciones de cualquier transplante funcional
Desafortunadamente, la evidencia científica indica que el páncreas transplantado no detiene al 100% el desarrollo de las complicaciones diabéticas previamente desarrolladas, aun cuando el páncreas transplantado funciona muy bien para producir glucemia perfecta (71 - 99 mg/dL) ó relativamente normal.
El transplante sí reduce el
empeoramiento de algunas complicaciones; otras continúan
empeorándose, aunque a veces con una velocidad disminuida.
No queda claro por qué el transplante no detiene o revierte toda
complicación diabética, pero sin duda hay muchos factores que
influyen. Por ejemplo:
- la memoria hiperglucémica
- interferencia en las funciones pancreáticas causada por las drogas inmunosupresivas
- los efectos hiperglucemiantes de algunas de las drogas inmunosupresivas (los corticoesteroides como la prednisona, por ejemplo)
- posiblemente algunos factores genéticos
- la autoinmunidad persistente que originalmente contribuyó la destrucción de las células β
Prácticamente todas las complicaciones diabéticas se originan en la hiperglucemia diabética crónica. Otras complicaciones posiblemente tienen su origen en procesos genéticos, daños autoinmunes o destrucción traumática (por las cirugías).
¿Otras posibilidades para normalizar la glucemia, sin transplante?
Así, no habrá necesidad de drogas antirechazo.
Esta "cura" requiere de una manera de cultivar o clonar un gran número de células β idénticas a las del donante que han sobrevivido y funcionan, y luego implantarlas para que produzcan insulina dentro del cuerpo del recipiente de donde son originarias.
Si estas células fueran cultivadas a partir de unas cuantas células β de uno mismo, no habría necesidad de administrar medicamentos para prevenir su rechazo.
Esta "cura" futura de la DM1 va a requerir que los que vivemos con DM1 tengamos todavía unas cuantas células β que sobrevivan la destrucción inmunológica que causa la DM1. Esto es lo que permitiría un transplante autólogo, sin la necesidad de medicamentos antirechazo.Al diagnóstico de la DM1, sólo aproximadamente 10 – 20% de las células β sobreviven. En la mayoría de los casos, la hiperglucemia continúa después del diagnóstico y en los primeros meses de "tratamiento."
La glucosa es tóxica, y después de un tiempo de hiperglucemia diabética, hasta los 10 –20% de células β restantes mueren agotados. Parece que los procesos auntoinmunes responsables de destruir los 80 - 90% cuya falta produjo el diagnóstico de la DM1, no las destruyen al 100%.
La glucotoxicidad es la única teoría propuesta para explicar la destrucción de las células β que aún funcionaban al momento del diagnóstico de DM1.La probable necesidad vital de conservar las células β que haya al diagnóstico de la DM1
Uno de los dos propósitos y consecuencias importantes de normalizar los niveles de glucosa en sangre de la persona que tiene DM1 es conservar estas células β que sobreviven, aunque sean pocas. ¿Para qué?
Para que si llegara a haber una manera de "curar" la DM1, sin la necesidad de los catastróficos y caros medicamentos que se administran para prevenir un rechazo del tejido transplantado, la persona ahora diagnosticada con DM1 podría aprovecharse de esta "cura."
De hecho, si los años intermedios de hiperglucemia diabética crónica destruyen las células β que aún estén vivas al momento del diagnóstico...actualmente sería imposible "curar" la DM1 sin transplantar tejidos ajenos.Cualquier "cura" de la DM1 tendrá que producir la normoglucemia permanente.
Desde hace tiempo existe el modo de producir la normoglucemia estable, sin transplante, sin cirugías, sin medicamentos anti-rechazo. Es decir, la "cura" ya existe.
¿Por qué seguir esperando que el futuro provea otra "cura" más
cara, más arriesgada, más desconocida y lejos de ser una
solución permanente?
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